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Digoxina Clase de medicamento: El glucósido cardíaco (inotrópico positivo) Mecanismo de acción: inhibe la Na / K ATPasa. una enzima que regula la cantidad de sodio y potasio dentro de las células produce un aumento en la concentración intracelular de Na y por lo tanto (debido a los consiguientes efectos en Na / intercambio Ca) un aumento de la disponibilidad intracelular de Ca, lo que resulta en un aumento de la fuerza de contracción (efecto inotrópico positivo) efectos sistémicos en los barorreceptores, y el resultado del sistema nervioso parasimpático en un aumento del tono vagal que puede ser útil en el control de la frecuencia ventricular en pacientes con taquiarritmias auriculares pacientes con leve a moderada insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFER) que permanecen sintomáticos después de ser tratados con diuréticos y los inhibidores de la ECA El consenso es más reciente que la digoxina mejora la supervivencia en ICFER si digoxina en suero es 0,5-0,8 ng / ml (pts obtienen peores resultados que el placebo a 1,2 ng / ml). (Rathore et al 2003 Colucci, 2015). control de la frecuencia en pacientes con tanto fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca sistólica, ya que trata a ambas condiciones (Colucci, 2015). Históricamente digoxina también se ha utilizado para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular crónica sin insuficiencia cardíaca sistólica. Sin embargo, un estudio retrospectivo reciente sugiere que el uso rutinario de digoxina en este subgrupo de pacientes se asocia con un aumento de la mortalidad y hospitalización. Esto puede estar relacionado con el aumento de los niveles de digoxina (que son conocidos por ser más arrítmicos) los niveles de digoxina en suero no se controlan de forma rutinaria en la práctica comunitaria (Freeman et al, 2015). pacientes con fibrilación ventricular hipersensibilidad conocida a la digoxina ¿Se pueden administrar por vía oral o por vía i. v. inyección de eliminación de digoxina sigue una cinética de primer orden Después de la administración intravenosa a voluntarios sanos, del 50 al 70 de una dosis de digoxina se excreta sin cambios en la excreción renal de orina de la digoxina es proporcional a la tasa de filtración glomerular y es en gran medida independiente del flujo de orina en voluntarios sanos con normalidad la función renal, la digoxina tiene una vida media de 1,5 a 2,0 días. Nota: Digoxins TI es relativamente baja (efectos adversos son dependiente de la dosis y por lo general se producen a dosis más altas que las necesarias para conseguir un efecto terapéutico incluyen: debilidad muscular fatiga psíquica quejas sueños de los cambios en la percepción del color (halos amarillos) 2ª o 3ª bloqueo de la conducción AV grado (Rx: el tratamiento con atropina) bigeminismo diversas arritmias (Rx: la lidocaína es un tratamiento preferido) potasio ozono diuréticos aumentan efecto de la digoxina indirectamente por la reducción de la hipopotasemia inducida en el la actividad de Na / K ATPasa (que está regulada por extracelular K). Esto aumentará la incidencia de las arritmias inducidas por digitálicos. El calcio (sobre todo si se administra rápidamente por vía intravenosa) aumenta la formación de digoxina efecto de pospotenciales retardada). Quinidina, verapamilo, amiodarona, propafenona, indometacina, itraconazol, alprazolam y espironolactona elevan la concentración de digoxina en suero debido a una reducción en el aclaramiento y / o en el volumen de distribución de la droga, con la implicación de que intoxicación digitálica puede resultar. La eritromicina y claritromicina (y posiblemente otros antibióticos macrólidos) y la tetraciclina pueden aumentar la absorción de digoxina en pacientes que inactivan la digoxina por el metabolismo bacteriano en el intestino grueso, por lo que la intoxicación digitálica puede resultar. digoxina aumenta la fracción de eyección ventricular y mejora los síntomas de insuficiencia cardiaca como se evidencia por el aumento de la capacidad de ejercicio y la disminución de las hospitalizaciones relacionadas con la insuficiencia del corazón, y la atención de emergencia. Ahmed A, Rich MW, Amor TE et al. (2006): La digoxina y la reducción de la mortalidad y la hospitalización en la insuficiencia cardíaca: un análisis exhaustivo post hoc del estudio DIG. European Heart Journal 27: 178-186. Ahmed A, Waagstein F, B Pitt et al. (2009): Efectividad de la digoxina en la reducción de la mortalidad al año en la insuficiencia cardíaca crónica en el ensayo de grupos de investigación digital. Am J Cardiol 103 (1): 82-87. Colucci WS (2015): Información general sobre el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. En: Al Dia. Basow, DS (Ed), Waltham, MA. 30/09/15 citado. Freeman JV et al (2015): La digoxina y el riesgo de muerte en adultos con fibrilación auricular. El estudio ATRIA-CVRN. Circ Arrhythm Electrophysiology 8: 49-58. DOI: 10.1161 / CIRCEP.114.002292 Katzung BG (2012). Los medicamentos usados ​​en la insuficiencia cardíaca (Capítulo 13). En: Farmacología básica y clínica. 12e. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ (Editores). 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